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Der Druck, der im Inneren durch das Kammerwasser aufgebaut wird und das Auge in der kugelähnlichen Form hält. Durch das Gleichgewicht von Zufluss und Abfluss des Kammerwassers wird der Augendruck in seiner normalen Höhe aufrechterhalten.

Heisst auch: heterochromia iridis. Bei einem Birkauge ist keine einheitliche Irisfarbe vorhanden, es gibt dafür unterschiedlich gefärbte Bereiche.

Da sich braun pigmentierte und nicht-pigmentierte Bereiche (weiß) abwechseln), ähnlich wie bei einem Birkenstamm, spricht man von einem Birkauge. Durch ein Birkauge hat ein Hund keine Nachteile beim Sehen.

CEA (Collie Eye Anomaly)
Die CEA ist ein angeborenes, erbliches, nicht fortschreitendes Syndrom, bei dem es zu Missbildungen der hinteren Gefässe des Auges, der hinteren Bereiche der Augenhüllen (der Sklera, Aderhaut und Netzhaut) und der Sehnervenpapille kommt. Symptome der CEA sind Chorioidale Hypoplasie (Aderhaut-Unterentwicklung), hintere Kolobome (angeborene oder erworbene Spaltbildung), Netzhautablösungen und Einblutungen in das Auge.

Der Schweregrad der CEA variiert von Veränderungen ohne klinische Relevanz bis zur kompletten Erblindung. Außerdem können bei geringer Ausprägung der Symptome im Alter von sechs bis acht Wochen (bester Untersuchungszeitraum), durch die weitere Reifung des Auges und die Entwicklung der Pigmentierung die anfänglich noch sichtbaren Missbildungen überdeckt werden. Diese Problematik ist besonders für den Züchter interessant.

Die Erkrankung tritt beidseitig auf und hat keine Abhängigkeit von Geschlecht, Farbe oder dem Merle-Faktor. Die CEA ist bei folgenden Arten bekannt: Kurz- und Langhaar-Collie, Sheltie, Australien Shepherds, Border Collie. Als Erbgang wird ein einfacher autosomaler rezessiver Erbgang angenommen.

Das Dermoid ist eine embryonale Missbildung, bei der Hautgewebe versprengt wird und auf dem Auge (entweder auf der Bindehaut oder/und der Hornhaut) festwächst. Je nach Ausprägung ist entweder nur eine Pigmentierung - ähnlich einem Leberfleck - zu sehen oder aber ein richtiges kleines Fell. Einzig mögliche Therapie ist die operative Entfernung. Bei verschiedenen Rassen (zum Beispiel Dackel, Deutscher Schäferhund) ist das Dermoid erblich.

Die Distichiasis ist die Anwesenheit von Härchen (Distichien) im Bereich des Lidrandes, der normalerweise haarlos ist. Die Haare kommen aus den Öffnungen der Meibom`schen Drüsen. Diese Drüsen sind modifizierte Haarbalgdrüsen, die normalerweise die Fähigkeit, Haare zu bilden, verloren haben.

Die klinischen Erscheinungen, die durch die Distichiasis verursacht werden, sind abhängig von der Position, der Menge und der Härte der Distichien. Unter Umständen kann es nur eine leichte Reizung sein, aber auch schmerzhafte Hornhautentzündungen (Keratitis) oder -verletzungen.

Bei folgenden Rassen tritt die Distichiasis unter anderen gehäuft auf: Amerikanische und Englische Cocker Spaniel, Bulldog, Pekingese, Yorkshire Terrier, Flat-Coated Retriever, Sheltie, Pudel, Grosser Schweizer Sennenhund, Eurasier.

Verschiedene Operationstechniken werden zur Entfernung der Distichien angewandt. Welche am Besten geeignet ist, muss individuell entschieden werden.

Diese Erkrankung durch Ehrlichia canis (bei schweren Symptomen) sind bei Hunden aus der südlichen Erdkugel bis Mittelmeerraum durchaus nicht selten. Die Infektion erfolgt auch hier durch Zeckenbiss (Rhipicephalus sanguineus).

Der Verlauf kann durch Blutverluste tödlich sein. Etwa zwei Wochen nach der Infektion tritt ein Fieberschub von 40 oder mehr Grad während einer Woche ein. Darauf folgen in regelmäßigen Abständen von ein bis zwei Monaten neue Fieberschübe. Nasen- und Augenausflüsse können ein staupe-ähnliches Bild aufweisen. Die Lymphknoten sind stark angeschwollen. Appetitlosigkeit und Durchfälle sind häufig. Doch vor allem ist immer die Milz stark angeschwollen.

Die Krankheit wird teilweise verschlimmert durch gleichzeitige Babesiose, auch Leishmaniose. Bei der Babesiose liegt eine Anämie durch Zerstörung der roten Blutkörperchen vor, bei der Ehrlichose eine Hemmung der Erytropoese (Zellteilung der Blutkörperchen) auftritt.

Nach Überstehen der Infektion bleiben die Patienten bis zu zwei Jahren ständige Träger und Ausscheider der Erreger.

Die e. Z. ist eine Sonderform der Distichiasis. Das Haar dringt nicht, wie bei den Distichien, durch den Ausführungskanal der Meibom`schen Drüsen an die Oberfläche, sondern bohrt sich durch die Bindehaut. Ektopische Zilien verursachen einen starken Schmerz und häufig Verletzungen der Hornhaut.

Das Ektropium oder auch Hängelid ist eine Lidfehlstellung, bei der das Unterlid nicht straff am Augapfel anliegt, sondern nach vorn und unten weghängt. Verursacht werden kann es durch eine Bindegewebsschwäche, eine zu große Lidspalte aber auch durch Narbenzug nach außen.

Bei Rassen wie zum Beispiel Dogge, Basset und Clumber Spaniel tritt es durch das weniger straffe Bindegewebe gehäuft auf. Je nach klinischer Ausprägung ist eine operative Korrektur nötig.

Unter Entropium oder auch Rolllid versteht man das Einrollen von Teilen oder dem ganzen Lidrand, so dass die behaarte Haut auf der Bindehaut und der Hornhaut zu liegen kommt. Dadurch ergeben sich je nach Ausprägung geringe bis starke Schmerzen, Hornhautentzündungen und -verletzungen.

Man kann verschiedene Typen von Rolllidern unterscheiden. Das angeborene Entropium kann in Zusammenhang mit einer zu kleinen (zum Beispiel Chow Chow, Bullterrier) oder zu großen Lidspalte (zum Beispiel Bernhardiner, Clumber Spaniel), sehr tiefliegenden Augen auf Grund einer - im Vergleich zum Augapfel - zu großen Orbita (Augenhöhle) (zum Beispiel Dobermann), starker Faltenbildung (zum Beispiel Shar Pei) oder einer spastischen Komponente (zum Beispiel Rottweiler) auftreten.

Das erworbene Entropium entsteht zum Beispiel durch Narbenzug, lang anhaltenden Lidkrampf oder Verlust der Lidspannung durch Erschlaffung des Muskeltonus. In den meisten Fällen ist eine operative Korrektur nötig.

Follikel in der Bindehaut sind lokale Anhäufungen von Lymphozyten (bestimmte weiße Blutzellen) als Reaktion auf eine Bindehautentzündung.

Das Glaukom ist eine Erhöhung des Augeninnendrucks. Dies schädigt die Netzhaut und den Sehnerv. Außerdem verursacht er starke Dehnungsschmerzen, da das Auge wie ein Luftballon aufgeblasen wird. Die Ursache für die Erhöhung des Augeninnendrucks ist immer die Verringerung oder Blockierung des Kammerwasser-Abflusses im Bereich des Kammerwinkels (Filtrationswinkel). Beim so genannten Primärglaukom sind angeborene Veränderungen im Kammerwinkel zu finden (zum Beispiel Goniodystrophie, enger Winkel).
Das Sekundärglaukom entsteht durch erworbene Veränderungen (zum Beispiel Verklebungen als Folge von Entzündungen des inneren Auges oder intraokulare Tumoren).
Behandlungsziel bei Glaukom ist das dauerhafte Absenken des Augeninnendrucks auf normales Niveau.

Die Hornhautdystrophie ist eine erbliche, kristalline Trübung der Hornhaut ohne entzündliche Erscheinungen. Die Kristalle (meist fettige Einlagerungen oder Cholesterinkristalle) werden in unterschiedlicher Art und Weise in den verschiedenen Schichten der Hornhaut eingelagert.

Meist tritt sie beidseitig auf. Die Erbgänge sind bei den verschiedenen Rassen unterschiedlich.

Katarakt (Grauer Star) (wichtig bei der Entlebucherzucht; Hat nichts mit PRA zu tun)

Die Katarakt ist eine Trübung der normalerweise völlig durchsichtigen Linse. Wenn das Tier durch die fortgeschrittene Katarakt erblindet ist, kann operativ die getrübte Linse entfernt werden.

Katarakt, auch als grauer Star bekannt, ist eine häufige Erscheinung bei verschiedenen Hunderassen. Katarakt ist ein allgemein formulierter Sammelbegriff jeder Art von Linsentrübung, wenn sie so umfangreich ist, dass sie mit bloßem Auge erkennbar ist.

Katarakte, als Symptom vielschichtiger Prozesse in der Linse bzw. der Augenkammer können unterschiedlich ausgelöst sein und ihre Entstehung bzw. Entwicklung kann auch durch genetische Defekte im regulatorischen Bereich des Stoffwechsels begründet sein. Da es neben Umwelteinflüssen, z.B. Infektionen oder Vergiftungen, auch durchaus mehrere genetische Gründe dafür geben kann, daß eine Katarakt angeboren existiert und bleibt (kongenital) bzw. sich entwickelt (nicht kongenital), ist es wichtig, die verschiedenen Bilder der Katarakte zu differenzieren. Erfahrene Ophtalmologen können weitgehend sicher die Erscheinungsformen differenzieren und so mit hoher Wahrscheinlichkeit die typisch erblichen Katarakte von den erworbenen differenzieren. Im Rahmen von Vorsorgeuntersuchungen werden betroffene Tiere erkannt.

Da eine Katarakt erhebliche Beeinträchtigungen des Sehvermögens verursachen kann, ist im Falle erblicher Formen eine züchterische Bekämpfung unbedingt erforderlich.

Als eine typische, erbliche Kataraktform wird der Polstar bzw. der Nahtstar angesehen, der in starken Ausprägungsformen bis zur vollständigen Linsentrübung fortschreiten kann. Studien an belasteten Familien haben gezeigt, dass es sich, zumindest beim Siberian Husky, aber auch bei Retrievern, um eine Mutation mit rezessiver Vererbung handeln muss. Verdeckt kann das mutierte Gen weitervererbt werden. Erst wenn zwei defekte Gene, jeweils von Vater und Mutter, zusammentreffen und damit im Nachkommen keine intakte Information mehr vorliegt, kommt es zur Störung im Stoffwechsel mit den Folgen der Trübung.

Drei Genotypen sind möglich, wenn zwei Varianten des Gens in der Rasse vorkommen. Bezeichnet man „A“ als das intakte Gen und „a“ als die Mutation, dann ist AA ein gesundes Tier, das von Vater und Mutter das gesunde Gen „A“ erhielt und in seinen Gameten reinerbig nur A weitergibt.

Aa ist ein Tier, das von einem Elternteil das gesunde Gen, vom anderen ein Defekt-Gen erhielt. Solche Tiere haben 50% der Spermien (bzw. Eizellen) mit A und 50% mit a. Sie sind somit mischerbig (heterozygot).

aa ist ein von Katarakt betroffenes Tier, das von Vater und Mutter das Defekt-Gen ererbte und in alle seine Spermien bzw. Eizellen reinerbig einbringt.

Für den Züchter ist es nun ungeheuer wichtig zu wissen, welchen Genotyp seine Hündin hat und welchen Rüden er dazu nehmen kann. Er muss auf jeden Fall vermeiden, dass von der Vaterseite und der Mutterseite das Gen „a“ zusammentrifft.

Manchmal ist es eindeutig, welcher Genotyp vorliegen muss: Betroffene sind immer vom Typ „aa“. Beide Eltern dieser Betroffenen müssen das Gen vererbt haben. Sind sie selbst gesund, so müssen sie vom Typ „Aa“ sein. Es gibt aber auch Fälle, wo das nicht so eindeutig ist, z.B. gesunde Geschwister von Betroffenen. Sie können, da beide Eltern „Aa“ haben, vom Typ „AA“ oder „Aa“ sein. Nach den Mendel’schen Regeln spalten bei mischerbigen Eltern die Nachkommen mit „AA“, „Aa“ und „aa“ im Verhältnis 1:2:1 auf. „AA“ zu „Aa“ stehen im Verhältnis 1:2. Bei nicht betroffenen Geschwistern ist somit die Wahrscheinlichkeit reinerbig gesund zu sein 33,33% und mischerbiger Anlageträger zu sein 66,67%. Komplizierter wird es, wenn Anpaarungen an Risikotiere erfolgte und keine Kataraktfälle auftraten. Dann erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, „AA“ zu sein.

Durch ein komplexes statistisches Verfahren ist es neuerdings möglich, für jedes Tier aufgrund der in der Rasse bekannt gewordenen Kataraktfälle Wahrscheinlichkeiten für die Genotypen zu berechnen. Diese geschätzten Genotypwahrscheinlichkeiten (GGW) sind drei Zahlen, die für die drei Genotypen stehen. Z.B. 0/1/0 bedeutet sicher nicht (0) „AA“, sicher (1) „Aa“, sicher nicht (0)“aa“. Bei dem zuvor genannten Beispiel der gesunden Geschwister eines Betroffenen würde stehen 0.33/0.67/0. Ein betroffenes Tier hat 0/0/1.

Zusätzlich zu diesen drei Zahlen wird noch eine Zahl P ausgewiesen, die angibt, mit welcher Wahrscheinlichkeit ein Spermium bzw. eine Eizelle das Defekt-Gen tragen könnte. Bei mischerbigen Tieren vom Typ „Aa“ ist das z.B. 0.5.

Für einige Rassen (auch Entlebucher) sind bei der Zuchtleitung/Dogbase-Programm diese Zahlen bereits verfügbar und sie werden derzeit für Epilepsie, Katarakt, Progressive Retina Atrophie und Collie-Eye-Anomalie routinemäßig berechnet.

Wenn der Züchter für seine Hündin die Genotypwahrscheinlichkeit kennt und der P-Wert ihm sagt, dass die Eizellen mit einer Wahrscheinlichkeit von z.B. 0,10 (=10%) das Defekt-Gen tragen könnten, so muss er diese Zahl auch vom Rüden kennen. Wählt er einen Rüden, der vom Typ „Aa“ ist und damit einen P-Wert von 0,5 besitzt (50% der Spermien werden das Gen „a“ tragen), so ist das Risiko (mit „R“ bezeichnet), dass von Vater und Mutter das Defekt-Gen zusammentrifft

Aus dem Produkt des väterlichen und mütterlichen P-Wertes ergibt sich direkt das Risiko für Katarakt.

Zur Probe auf das Exempel: Wenn eine mischerbigen Hündin (P = 0,5) mit einem mischerbigen Rüden (P = 0,5) gepaart wird, so treten (Mendelsche Regel!) 0,5 mal 0,5 = 25% betroffene Tiere auf.

Der Züchter muss sich über das Risiko einer Paarung klar werden, um seiner Verantwortung gerecht zu werden. Der Verein muss ihm dabei durch GGW- und P-Werte helfen. Da jetzt nicht mehr die Eltern selektiert werden müssen, sondern nur noch risikoarm gepaart werden braucht, ist kein Eingriff in die Zuchtstätten notwendig. Tiere, die nahezu sicher vom Typ „AA“ sind (P = 0) sind in der Lage, auch belastete Tiere (z.B. P = 0,5) zu einer risikolosen Paarung zu bringen (0 x 0,5 = 0). Wichtig ist es, diese Tiere zu finden. Grundsätzlich gilt, dass man sich eine obere Grenze des Risikos setzt. Treten derzeit 6% Katarakt auf, kann man im ersten Schritt 3% Risiko anstreben und im Laufe des Zuchtprogramms Schritt für Schritt das Risiko verringern.

Wie jede Zuchtstrategie bedarf auch ein Bekämpfungsprogramm über GGW eines verbindlichen liberalen Zuchtplans. Unten ist modellhaft ein Zuchtplan für den Siberian Husky dargestellt, der Grundlage für eine gemeinschaftliche Anstrengung sein kann, den sonst so schwer zu bekämpfenden rezessiven Gendefekten wirkungsvoll zu begegnen.

Die Keratitits ist die Entzündung der Kornea (Hornhaut). Als Zeichen der Entzündung wird in die Hornhaut Wasser eingelagert (Schwellung und Eintrübung: Kornea-Ödem). Darüber hinaus wachsen Gefäße in die normalerweise gefäßlose Hornhaut ein. Bei lang anhaltenden Entzündungs-Zuständen der Hornhaut wird in die oberen Schichten der Kornea Pigment eingelagert.

Konjunktivitis (lat. conjunctiva für: Bindehaut des Auges) ist der medizinische Fachbegriff für die Bindehaut-Entzündung am Auge. Und die kommt oft vor. Vor allem dann, wenn Hundehalter glauben, es sieht besonders witzig aus, wenn Hunde aus dem Autofenster bei voller Fahrt hinausschauen. Dieser erhebliche gezielte Luftzug ist einer der Ursachen für eine Bindehautentzündung. Aber nicht die einzige.

Zuchtplan zur Bekämpfung erblicher Linsentrübung (Hereditäre Katarakt)
1. Allgemeines Katarakt ist ein Sammelbegriff für alle Formen einer Linsentrübung, deren Ursache vielfältig sein kann. Bei genetisch bedingter Katarakt tritt in einer Rasse meist nur eine Form auf. Das mutierte Gen wird im weiteren mit a, das intakte Gen mit A bezeichnet. Der nachfolgende Zuchtplan regelt die züchterischen Maßnahmen zur Reduktion der Frequenz in den Population. 2. Untersuchungsart Die Erfassung der betroffenen und freien Tiere erfolgt über vorsorgliche Augenuntersuchungen durch Ophtalmologen, die dem DOK angehören. Zertifikate aus dem Ausland, die den Richtlinien der ECVO entsprechen, werden anerkannt. Die Untersuchungen werden als Sammeltermine anlässlich diverser Clubveranstaltungen organisiert. 3. Berechnung der Wahrscheinlichkeiten Es werden aus den Untersuchungsergebnissen Wahrscheinlichkeiten berechnet, mit der Tiere den Genotyp aa = homozygot betroffen Aa = heterozygot frei AA = homozygot frei haben. Bei der Berechnung wird die Diagnosesicherheit adäquat berücksichtigt. Aus den Genotypwahrscheinlichkeiten wird eine Wahrscheinlichkeit (P) berechnet, die angibt, mit welcher Wahrscheinlichkeit ein Spermium bzw. eine Eizelle des Tieres das Katarakt-Gen a trägt. Die Ergebnisse der Berechnung werden in Listen mit den drei Genotypwahrscheinlichkeiten und dem Wert P veröffentlicht bzw. den Züchtern zugänglich gemacht. Neue Untersuchungsergebnisse führen zur Aktualisierung der Erkenntnisse. 4. Katarakt-Risiko Das Risiko R für das Auftreten der Anomalie (Katarakt) ist das Produkt aus dem väterlichen und dem mütterlichen P-Wert. Die Anpaarung eines sicheren Anlageträger (P = 0.5) mit einem sicher homozygot freien Tier (P = 0) ergibt ein Katarakt-Risiko für den Welpen von 0.5 mal 0 = 0. Somit können auch aus Anlageträgern gesunde Tiere erzüchtet werden.

Das Einrollen (Entropium) der Augenlider (angezüchtete Lidfehlstellung zum Beispiel häufig bei Deutsch Drahthaar, Chow Chow, Rottweiler, Bullterrier und Shar Pei) und das Auswärtsdrehen (Ektropium, vor allem bei Molossern/Doggenartigen, Bernhardinern, Neufundländern, Pyrenäenberghunden oder auch Cocker Spaniels), fehlgestellte Wimpern, Sand, Staub, Blütenpollen, Dämpfe, aber auch Infektionen durch Bakterien können Ursachen sein.

Die Bindehaut hat die Aufgabe, als Schleimhaut die Gleitfähigkeit der Lider aufrecht zu halten - eine wichtige Schutzfunktion für das Auge. Beurteilt werden Farbe, Glanz und Oberfläche der Schleimhaut und die Exsudation (Ausschwitzen bestimmter Blutanteile). Wirkt die Bindehaut trocken, ist ein Tränentest angesagt.

Das konjunktivale Dermoid (eine angeborene Krankheit) ist bei Hundearten wie Bernhardiner, Cocker-Spaniel, Dackel, English Setter, Beagle, Basset Hound, Deutscher Schäferhund eine häufig auftretende Fehlbildung.

Bei Konjunktivitis ist die Lidbindehaut geschwollen und stark gerötet. Die Augen tränen. Das austretende Sekret wird schleimig oder eitrig. In chronischen Verläufen können die Lider verkleben. Kleine Bläschen können sich bilden, die bei jedem Lidschlag (der „Scheibenwischer" des Auges) die Hornhaut reizen.

Pannus, Schäferhund-Keratitis oder Überreiter ist eine chronische, oberflächige Hornhautentzündung, welche mit Gefäßeinlagerungen, Hornhaut-Ödem (weißliche Trübung durch Wassereinlagerung) und Pigment-Einlagerungen einher geht. Meist beginnt sie in den seitlichen und unteren Bereichen der Hornhaut.

Diese Erkrankung tritt am häufigsten beim Deutschen Schäferhund auf. Die Ursache ist eine autoimmune Reaktion, die vermutlich durch UV-Strahlen gefördert wird.

PRA (hat nichts mit HC zu tun, der 2. Möglichkeit der Erblindung von Entlebuchern!)

Generalisierte progressive Retina Atrophie (gPRA) ist eine vererbte Augenerkrankung bei Hunden. Dieses kontinuierlich fortschreitende Augenleiden führt im Endstadium immer zur Blindheit. Anfang des 20ten Jahrhunderts wurde die Erkrankung erstmals in Europa bei den Gordon Settern beschrieben und ist heute in vielen Hunderassen für die Züchter ein großes Problem. gPRA ist eine Erkrankung der Netzhaut (Retina). Dieses Gewebe befindet sich auf der Innenseite des hinteren Augapfels und enthält die Sehsinneszellen
(Stäbchen und Zapfen; Abbildung Auge, Abbildung Retina).

Diese sog. Photorezeptorzellen absorbieren das durch die Augenlinse gebündelte Licht und verwandeln es durch eine Reihe von chemischen Reaktionen in elektrische Nervensignale. Die Signale der verschiedenen Nervenzellen der Retina werden dann über den Sehnerv zum Gehirn weitergeleitet und dort zu einem wahrnehmbaren Bild verarbeitet. Die Stäbchen sind spezialisiert auf die Signalaufnahme im Dämmerlicht. Die Zapfen dagegen sind zuständig für die Verarbeitung des Tageslichts und für das Farbensehen. Bei der gPRA gehen gewöhnlich zuerst die Stäbchen zugrunde und im späteren Stadium der Erkrankung auch die Zapfen. Beim Menschen gibt es ein der gPRA gleichartiges Erkrankungsbild, die sog. Retinitis Pigmentosa (RP).

In allen Hunderassen werden die gleichen Krankheitsmerkmale beobachtet. Im Anfang der Erkrankung ist bei betroffenen Hunden Nachtblindheit und der Verlust der Anpassung des Sehvermögens an das Dämmerlicht erkennbar. Nach und nach zeigen sich Seheinschränkungen auch bei Tageslicht. Dies ist bei den Hunden am unsicheren Verhalten in der normalen Umwelt erkennbar. Zur gleichen Zeit kommt es zur Erweiterung der Pupillen, verursacht durch eine verstärkte Lichtreflexion der reduzierten Retina im Innern der Augen. Oft verändert sich zusätzlich die Augenlinse, sie trübt ein und wird undurchsichtig. Es entsteht somit ein Katarakt.

Es gibt verschiedene Formen der gPRA. Sie unterscheiden sich in den einzelnen Rassen durch den differierenden Krankheitsbeginn und durch die Progressionsrate (Krankheitsdauer von Krankheitsbeginn bis zur Blindheit). Hunderassen, bei denen ein früher Erkrankungsbeginn beobachtet wird, sind Collie, irischer Setter, norwegischer Elchhund und Zwergschnauzer. In diesen Hunderassen wird die Erkrankung durch veränderte oder gehemmte Entwicklung der Sehzellen in der Netzhaut verursacht. Ein späterer Krankheitsbeginn zeigt sich bei den Zwergpudeln, den englischen und amerikanischen Cocker Spanieln und den Labrador Retrievern. gPRA-Anlageträgern dieser Rassen sieht man in ihrer frühen Entwicklung die Erkrankung nicht an. Sie sind noch frei von Symptomen. Die Erkrankung entwickelt sich bei diesen Hunden erst nach der Fortpflanzungsreife.

Der OptiGen prcd PRA Test ist ein DNA- gegründeter Test, der zum ersten Mal eine Methode liefert, um die progressive Netzhautatrophie oder PRA der Rassen American Cocker Spaniel, Chesapeake- Bay- Retriever, English Cocker Spaniel, Labrador Retriever, Portugiesischer Wasser Hund – durch die Kontrolle des prcd Gen im Genpool jedes Wurfes zu steuern oder zu beseitigen.

Zuverlässige Kennzeichnung der Hunde, die keine Krankheitsgene tragen, ist der Schlüssel zum Beseitigen der rezessiv vererbbaren Krankheit. Der OptiGen prcd Test liefert eine 100% Erkennung dieser "genetisch freien" Hunde. "Nichtträger" oder, formaler, "homozygot normal": solche Hunde können nur das normale Gen weitergeben an allen ihre Welpen - das bedeutet, dass keiner ihrer Welpen mit prcd überhaupt befallen sein kann. Diese "freien" Hunde können zu jeder möglichen Paarung herangezogen werden - sogar mit einem prcd- befallenen Hund, der aus Zuchtgründen eine wünschenswerte Paarung sein kann.

Homozygot bedeutet, dass beide Kopien des Gens in Ihrem Hund dieselben sind - normal oder beides prcd sind. Ein Träger hat ein normales und ein prcd Gen.

Der OptiGen prcd Test ist eher ein Marker Test als ein direkter Nachweis von Genmutationen. Das heißt, die Identifizierung prcd-positiver Hunde erfolgt durch einen „Fingerabdruck“ auf Chromosom 9 nahe dem prcd- Genplatz, nicht aber durch den Nachweis der prcd bedingten Mutation. Das Ergebnis des Tests zeigt einen Genotyp oder ein genetisches Muster, also einen genetischen Fingerabdruck, mit dessen Hilfe Hunde den Genotypen A, B und C zugeordnet werden können.

Eine gewisse Unsicherheit bezüglich des Risikos, prcd zu vererben bzw. daran zu erkranken, ergibt sich bei Hunden der Genotypen B und C. Die Bedeutung und die Zuverlässigkeit des Tests werden aber nicht verringert, wenn man unter züchterischen Aspekten einen Hund, dessen Testergebnisse aufgrund gewisser Allel- Lagen fraglich ist, beurteilen soll. Die meisten Genotyp B Hunde sind mit Ausnahme eines geringen prozentuellen Anteils prcd Träger. Bei keinem dieser Hunde jedoch ist prcd nachweisbar, auch werden sie nie davon befallen sein. Alle Genotyp B Hunde sollten nur mit Genotyp A Hunden gepaart werden. Alle Genotyp C Hunde haben Marker nur mit „homozigot prcd“, und die meisten entwickeln PRA. Diese Hunde sollten nur mit Genotyp A Hunden gepaart werden.

Zu erwartende Resultate, der für die Zuchtstrategien zu verwendenden OptiGen prcd Test
Elternteil 1 Genotyp/Muster	Elternteil 2 Genotyp/Muster
Elternteil 1 Genotyp/Muster	A	B	C
A	Alle = Genotyp A	½ = Genotyp A ½ = Genotyp B	Alle = Genotyp B
B	½ = Genotyp A ½ = Genotyp B	¼ = Genotyp A ½ = Genotyp B ¼ = Genotyp C	½ = Genotyp B ½ = Genotyp C
C	Alle = Genotyp B	½ = Genotyp B ½ = Genotyp C	Alle = Genotyp C

Diese Tabelle zeigt, dass alle wünschenswerten Paarungen mindestens ein Elternteil mit Genotypus des Musters A vom OptiGen prcd Test einschließen. Bei allen weiteren Paarungen besteht die Gefahr der Geburt von Welpen vom Genotyp C, mit einer hohen Wahrscheinlichkeit einer sich entwickelnden prcd. Jedoch kann mit allen Hunden gezüchtet werden. Es ist nicht notwendig - oder sogar wünschenswert - Hunde von der Zucht zu entfernen. Wenn man aber Welpen als potentielles Zuchtmaterial behalten will, muss, eine Selektion von Hunden mit Genotyp A gegenüber den Tieren mit Genotyp C durchgeführt werden.

Anmerkung: Optigen hat dieses Genmuster gefunden. Seit 1. Juni 2005 ist dieser Test ein DNA Test und kein auf Marker bezogener Test mehr!

Retina (Netzhaut). Die RD ist eine Fehlentwicklung in der Netzhaut. Es gibt bei verschiedenen Hunderassen erbliche Formen. Vom klinischen Bild ausgehend unterscheidet man drei Formen:

1. Netzhautfalten,
2. geografische RD mit größeren Flächen abnorm entwickelter Netzhaut und
3. totale RD mit Netzhautablösung.
Die letzten beiden Formen führen zur Beeinträchtigung des Sehvermögens beziehungsweise Blindheit.

SARD in Deutsch = plötzlich auftretende Rückbildung der Netzhaut

Hierbei handelt es sich um eine Retinalstörung, deren Ursache unbekannt ist, die jedoch bei ausgewachsenen Hunden zu akuter dauerhafter Blindheit führt. Üblicherweise handelt es sich um Hunde mittleren Alters oder Ältere, alle Rassen sind betroffen. Es gibt keinen Beweis dafür, dass diese Krankheit vererblich ist und es gibt weder eine Möglichkeit der Vorsorge noch die einer Behandlung für SARD.
Das primäre Leiden ist die unabwendbare Blindheit. Die meisten Hunde erblinden innerhalb von 4 Wochen nach Ausbruch, viele von ihnen sogar innerhalb von ein bis zwei Wochen. Manche Besitzer bemerken die ersten Symptome bei schlechten Lichtverhältnissen.
Obwohl viele Hunde außer der Blindheit keine klinischen Krankheitssymptome haben, zeigen Studien eine Wechselbeziehung zwischen der Cushing’s Krankheit und SARD. Ob Cushing’s die Ursache oder das Resultat von SARD ist oder ob etwas anderes gleichzeitig für beides verantwortlich ist, bleibt unbeantwortet. Wegen der möglichen Verbindung werden Bluttests empfohlen, um Cushing’s auszuschließen.
Ein Elektoretinogramm wird empfohlen, um die Retinalfunktion zu berechnen. Dieser Test hilft, die Diagnose von SARD zu bestätigen oder auszuschließen und hilft ebenso dabei zu messen, wie viel, wenn überhaupt, Retinalfunktion zu dieser Zeit noch besteht.
Manche an SARD leidende Hunde können sehr unruhig und unberechenbar werden, möglicherweise aufgrund des außergewöhnlichen Stresses durch den plötzlichen Sehverlust. Jedoch stellen sich die meisten Hunde letztendlich auf die Blindheit ein und ihre anderen Sinne scheinen mit der Zeit sensibler zu werden. Die Krankheit taucht normalerweise bei mittelalten bis alten Hunden auf, die im Allgemeinen übergewichtig sind. Weibchen sind öfter betroffen als Rüden. SARD kann bei allen Rassen, auch bei Mischlingsrassen vorkommen - jedoch scheinen die reinrassigen Hunde, Dachshunde und Schnauzer besonders empfänglich zu sein. Die Krankheit geht oft einher mit gesteigertem Durst, Wasser lassen und Gewichtszunahme. SARD tritt oft zusammen mit der Cushing’s Krankheit auf, die mit der Überproduktion von Corticosteroiden durch die Nebennierendrüse einhergeht. Falls Symptome auf Cushing’s hinweisen, wird ein Bluttest empfohlen. Es gibt keine bekannte Behandlungsmöglichkeit für SARD. Der Zustand ist keine schmerzvolle Krankheit, die Tiere bleiben behaglich und schmerzfrei. Bei Tieren, die positiv auf Cushing’s getestet wurden, wird eine Behandlung empfohlen, da diese Krankheit ungünstige Auswirkungen auf andere Körpersysteme haben kann. Die Behandlung von Cushing’s bewirkt jedoch KEINE Verbesserung der Sehkraft.
Zusammenfassung:
SARD ist eine bei Hunden beobachtete Krankheit, die innerhalb mehrerer Tage bis Wochen zu komplettem Verlust der Sehkraft führt. Die Ursache ist bis jetzt unbekannt. Es hat sich gezeigt, dass es sich nicht um eine Erbkrankheit handelt. Momentan untersucht man, ob eine toxische Reaktion in der Retina auftritt, eventuell verursacht durch ein Zusammenspiel eines Fettnebenproduktes mit Hormonen und Immunsystem.

Das Trockene Auge wird durch eine verringerte Tränenproduktion verursacht. Auswirkungen sind Bindehaut- und Hornhaut-Entzündungen und deren Folgen wie schleimig-eitriger Augenausfluss, Schmerzen, Trübung der Hornhaut, Austrocknungs-Verletzungen der Hornhaut usw. Sehr häufig tritt diese Veränderung zum Beispiel beim West Highland White Terrier (Westi) und den Spaniel-Rassen auf.

Muster/Genotyp	Risiko Gruppe	Bedeutung für das Züchten	Gefahr für das Entstehen von prcd
A	normal	kann mit allen Hunden gepaart werden	prcd tritt niemals auf
B	nicht befallen	wahrscheinlich Träger von prcd	prcd tritt niemals auf
C	hohes Risiko	wahrscheinlich homozigot prcd	kann an prcd erkranken